血管生成的中断PEX,非催化金属蛋白酶片段与整合素结合的活动。
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布鲁克斯PC, Silletti年代,冯Schalscha TL,弗里德兰德M, Cheresh哒
血管生成的中断PEX,非催化金属蛋白酶片段与整合素结合的活动。
细胞。1998年2月6日,92 (3):391 - 400。
- PubMed ID
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9476898 (在PubMed]
- 文摘
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血管生成取决于细胞粘附和蛋白水解机制。事实上,基质金属蛋白酶2 (MMP-2)和整合素alphavbeta3功能相关血管生成表面的血管。MMP-2的片段,包括c端hemopexin-like域,称为PEX,防止这种酶结合alphavbeta3和块细胞表面溶胶原的活动。PEX块MMP-2活动小鸡绒毛膜尿囊的膜,破坏血管生成和肿瘤生长。重要的是,可以发现一种天然的PEX体内结合alphavbeta3表达在肿瘤和发育视网膜新生血管形成。水平的PEX在这些血管组织表明,它与内皮细胞相互作用alphavbeta3 MMP-2活动,它作为一种天然抑制剂,从而调节新血管的入侵行为。