倍氯米松快速消融人离体支气管过敏原诱导的β 2-肾上腺素能受体通路功能障碍。
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Brichetto L, Milanese M, Song P, Patrone M, Crimi E, Rehder K, Brusasco V
倍氯米松快速消融人离体支气管过敏原诱导的β 2-肾上腺素能受体通路功能障碍。
[J] .中华肺外科杂志，2003,31(1):393 - 394。Epub 2002 8月16日。
- PubMed ID
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12388338 (PubMed视图］
- 摘要
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非特应性人的支气管环被过敏受试者的血清被动致敏。过敏原刺激显著降低沙丁胺醇对碳甾醇诱导的收缩的松弛作用，提示β(2)-肾上腺素能受体(β (2)-AR)通路功能障碍。用3 × 10(-6) M二丙酸倍氯米松(BDP)孵育攻毒环3小时，恢复松弛作用，提示β (2)-AR通路功能障碍逆转。与刺激G(s) α蛋白的霍乱毒素孵育相比，刺激环对氨基酚的收缩反应明显减弱。用BDP处理受感染的环导致霍乱毒素的抑制作用，其效果与未受感染的环相似。BDP对G(s) α蛋白表达无显著影响，表明G(s) α蛋白活性升高。BDP对福斯克林激活环的松弛没有显著影响，表明β (2)-AR通路功能障碍与腺苷酸环化酶的功能障碍密切相关。总之，在变应原攻击后短期(3小时)用BDP治疗可通过增加人离体支气管中G(s) α蛋白的活性来消除β (2)-AR通路功能障碍。