细胞表面的表达ROMK(1.1吉珥)通道是由aldosterone-induced激酶,SGK-1,蛋白激酶。
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Yoo D,金正日,坎波C,娘娘腔的L,国王,Maouyo D,湿润了
细胞表面的表达ROMK(1.1吉珥)通道是由aldosterone-induced激酶,SGK-1,蛋白激酶。
生物化学杂志。2003年6月20日,278 (25):23066 - 75。Epub 2003年4月8日。
- PubMed ID
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12684516 (在PubMed]
- 文摘
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Kir1.1 (ROMK)亚型的内向整流钾K +通道调节分泌和调节氯化钠肾脏重吸收。ROMK渠道的密度在皮质集合管顶端膜精美监管与生理需求。虽然蛋白激酶依赖的磷酸化的三个phospho-acceptors Kir1.1, Ser-44,也是规范serum-glucocorticoid-regulated激酶(SGK-1)磷酸化网站,控制活动通道的数量,还不知道这涉及到激活休眠的渠道已经驻留在质膜或招聘新通道细胞表面。这里我们探讨机制和测试是否SGK-1 ROMK的磷酸化调节细胞表面表达。除磷酸化网站的点突变(Kir1.1 S44A)大幅减毒的宏观电流密度在非洲爪蟾蜍卵母细胞。以抗体绑定外部epitope-tagged Kir1.1形式,表面的表达Kir1.1 S44A抑制,并联减少宏观电流。相比之下,表面表达和宏观电流密度被磷酸化增强模拟突变,Kir1.1 S44D。体外磷酸化化验显示,Ser-44 SGK-1磷酸化的底物,和表达野生型的SGK-1通道增加通道密度相同的水平磷酸化模拟突变。此外,SGK-1完全废除的刺激效应的变异磷酸化的网站。总之,SGK-1 Kir1.1驱动器的磷酸化表达在质膜上。 Because SGK-1 is an early aldosterone-induced gene, our results suggest a possible molecular mechanism for aldosterone-dependent regulation of the secretory potassium channel in the kidney.