效应的抑制cyclo-oxygenase 1或2或5-lipoxygenase interleukin-1beta肾上腺轴的激活诱导的雄性老鼠。

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Parsadaniantz SM, Lebeau Duval P格里马尔迪B, B Terlain Kerdelhue B

效应的抑制cyclo-oxygenase 1或2或5-lipoxygenase interleukin-1beta肾上腺轴的激活诱导的雄性老鼠。

J Neuroendocrinol。2000年8月,12 (8):766 - 73。

PubMed ID

10929089 (在PubMed

]

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有限的interleukin-1beta条目(IL-1beta)中枢神经系统导致IL-1beta行为的假设,通过IL-1beta受体位于特别是在内皮细胞,前列腺素的释放进而刺激肾上腺(HPA)轴。我们使用cyclo-oxygenase-1 (COX-1)和cyclo-oxygenase-2 (cox - 2)和5-lipoxygenase (5-LOX)抑制剂,注入IL-1beta之前,探讨花生四烯酸代谢途径的作用在HPA轴上激活。我成年雄性老鼠。注射前20分钟。IL-1beta p注射,(我):COX-1 / cox - 2抑制剂(ketoprofen);(2)选择性cox - 2抑制剂(NS 398);或(3)5-LOX抑制剂(BW A4C)。这之后,老鼠被杀i.p后90分钟。IL-1beta注入和分析血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮浓度和决心垂体前叶pro-opio肾上腺皮质(POMC)基因转录。管理COX-1 / cox - 2抑制剂导致完全堵塞ACTH和皮质甾酮分泌和POMC基因转录。cox - 2抑制剂导致一个完整的封锁ACTH分泌和POMC基因转录,但没有对皮质甾酮分泌的影响。 The 5-LOX inhibitor had no significant effect on any parameter. These results demonstrate the crucial role of eicosanoid pathways in mediating the stimulation of the HPA axis induced by IL-1beta. Moreover, we found a clear dissociation of the effect of the blockage of COXs upon ACTH and corticosterone secretion, suggesting that IL-1beta may act at the brain as well as at the adrenal cortex to stimulate the secretion of corticosterone.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ketoprofen	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节