身上观察到尼古丁诱导下大鼠冠状动脉的收缩:可能参与内皮细胞的活性氧和COX-1代谢物。

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中村Kurahashi K, Shirahase H, S,上岸T,这座Y,王,Nishihashi T,清水Y

身上观察到尼古丁诱导下大鼠冠状动脉的收缩:可能参与内皮细胞的活性氧和COX-1代谢物。

J Cardiovasc杂志。2001年10月,38增刊1:S21-5。

PubMed ID

11811354 (在PubMed

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文摘

尼古丁引起的大鼠冠状动脉收缩的存在Nomega-nitro-L-arginine甲酯(L-NAME)和花生四烯酸,并没有在缺乏这些代理。本实验采取药物描述身上观察到尼古丁诱导下环的收缩大鼠冠状动脉的准备工作。收缩被化学去除内皮皂素废除。氧气激进的食腐动物,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶显著减弱收缩。Cyclooxygenase-1 (COX-1)抑制剂(flurbiprofen ketoprofen和ketrolack)减毒身上观察到尼古丁诱导下浓度的方式的收缩,和cyclooxygenase-2 (cox - 2)抑制剂在高浓度(nimesulide和ns - 389)略减毒收缩。TXA2合成酶抑制剂(oky - 046)减毒收缩只在高浓度影响程度很小。TXA2受体拮抗剂(s - 1452)减毒收缩浓度的方式。烟碱受体拮抗剂(六甲铵)减毒收缩部分和一个alpha-adrenoceptor拮抗剂(哌唑嗪)几乎取消了收缩。从这些结果,建议在大鼠冠状动脉收缩引起的尼古丁L-NAME和花生四烯酸是内皮依赖性,包括活性氧和内皮COX-1花生四烯酸的代谢产物。收缩的一部分可能是由于去甲肾上腺素的释放。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Flurbiprofen	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Ketoprofen	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节