APS,适配器蛋白质包含Pleckstrin同源性(PH)和Src homology-2 (SH2)域抑制JAK-STAT通路与c-Cbl合作。
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三井Wakioka T,佐佐木,K, Yokouchi M,井上,Komiya年代,Yoshimura
APS,适配器蛋白质包含Pleckstrin同源性(PH)和Src homology-2 (SH2)域抑制JAK-STAT通路与c-Cbl合作。
白血病。1999;13 (5):760 - 7。
- PubMed ID
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10374881 (在PubMed]
- 文摘
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我们克隆一个新的适配器蛋白质,APS(衔接分子包含Pleckstrin同源性(PH)和Src Homology-2 (SH2)域),在对c - kit酪氨酸磷酸化或B细胞受体刺激。在这里,我们报告,APS被Janus kinase-2酪氨酸磷酸化(JAK2) c端酪氨酸残基,与c-Cbl互动。迫使表达式的APS促红细胞生成素(EPO)端依赖造血细胞系导致STAT5但不是细胞增殖反应的激活促红细胞生成素。APS绑定到磷酸化酪氨酸残基,Y343促红细胞生成素受体的胞质域。Co-expression APS和c-Cbl,但不是单独的表达抑制EPO-dependent STAT5激活293个细胞。这需要c端磷酸化的网站,以及PH值和SH2 APS的域。因此,APS的主要功能之一是在招聘的c-Cbl受体/木菠萝复杂,从而抑制木菠萝信号活动。