继发性甲状旁腺功能亢进的管理。

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坎宁安J

继发性甲状旁腺功能亢进的管理。

aph拨号。2005年8月,9增刊1:S35-40。

PubMed ID

16109140 (在PubMed

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文摘

继发性甲状旁腺功能亢进(船期)慢性尿毒症治疗仍然是一个不可避免的后果。它是结合磷(P)的结果保留,骨化三醇合成的失败和低钙血症。疗法用于纠正这些异常,即活性维生素D更换、补充钙(Ca),和磷酸盐(P)限制,有温和的功效但是容易接受的副作用。然而,已经有新发展的控制P,维生素D Ca的调制及更换使用calcimimetics传感受体(CaSR)。Sevelamer,在不久的将来,镧,提供一个合理的水平的P控制没有固有的毒性与铝-或总部磷酸盐粘结剂,和其他磷酸盐粘结剂的发展。“非calcemic”维生素D代谢产物包括22-oxacalcitriol, paricalcitol, doxercalciferol。特别是在不同实验模型22-oxacalcitriol,展品令人印象深刻的抑制甲状旁腺激素(甲状旁腺素)与最小钙血症,尽管它没有那么令人印象深刻的与骨化三醇相比在血液透析(HD)患者的对照研究。这些代理的优势在常规治疗与骨化三醇或alfacalcidol仍然不确定。Cinacalcet calcimimetic代理,让CaSR甲状旁腺和其他细胞的敏感性,是一种新型的治疗船期,同时减少甲状旁腺素的浓度、钙、和P HD患者,使大量实现K / DOQI或其他国家的指导方针。这种新疗法将在多大程度上改善临床结果仍不确定。 In conclusion, with the advent of new therapies the emphasis in the management of SHPT has evolved to incorporate reduction of Ca loading, control of PTH within specific target ranges, and avoidance of hypercalcemia, hyperphosphatemia and elevation of the calcium phosphorus product.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cinacalcet	细胞外calcium-sensing受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节