Kir1.1的雌性生殖道PKA-regulated需要ATP敏感性钾通道在小鼠肾脏。

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陆M,愣了问,伊根我,盖普兰MJ, Boulpaep EL, Giebisch GH,赫伯特SC

Kir1.1的雌性生殖道PKA-regulated需要ATP敏感性钾通道在小鼠肾脏。

中国投资。2006年3月,116 (3):797 - 807。Epub 2006 2月9。

PubMed ID

16470247 (在PubMed

]

文摘

囊性纤维化跨膜电导调节(雌性生殖道)Cl -通道在许多上皮细胞在液体运输中扮演至关重要的角色。在雌性生殖道沿着整个肾元表示,其在肾小管上皮细胞的功能尚不清楚,因为没有具体的肾表型在囊性纤维化已被确认。提出了雌性生殖道的监管机构30 pS, ATP-sensitive肾K通道(Kir1.1,也称为肾外medullar K [ROMK]),对K细胞分泌的厚至关重要提升肢体(TAL)和远端肾单位段对醛固酮的反应。我们报告在ATP和格列本脲的敏感性30 p K通道TAL细胞缺席在缺乏雌性生殖道的老鼠和老鼠deltaF508突变纯合子。姜黄素治疗deltaF508-CFTR小鼠部分逆转ATP敏感的缺陷。我们证明雌性生殖道的影响ATP敏感性被PKA活性增加废除。我们建议雌性生殖道调节肾K分泌通道通过提供一个PKA-regulated功能开关决定开放和ATP-inhibited K通道的分布在顶端膜。我们讨论这个功能开关的潜在生理作用在肾K处理水利尿和囊性纤维化的相关性肾K体内平衡。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Glymidine	ATP-sensitive内向整流钾通道1	蛋白质	人类	是的	其他/未知	细节