调节人类白介素2受体α链启动子:非功能性的反式激活因子基因启动子的激活HTLV-I。
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交叉SL,范伯格MB,狼JB,霍尔布鲁克新泽西,Wong-Staal F,伦纳德WJ
调节人类白介素2受体α链启动子:非功能性的反式激活因子基因启动子的激活HTLV-I。
细胞。1987年4月10日,49 (1):47-56。
- PubMed ID
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3030566 (在PubMed]
- 文摘
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我们有监管区域特征的人类- 2受体α链(IL2Rα)启动子。5 '删除结构扩展到-327年导演猫HTLV-I-infected T细胞中表达,而表达IL2Rα结构上,而在Jurkat细胞,诱导后表达只IL2Rα。删除仅-267年至-265年活跃在HTLV-I-transformed T细胞,但他们的活动Jurkat细胞恢复的cotransfection构建表达HTLV-I反式激活因子蛋白(tat-I)。然而,HTLV-I-infected人类骨肉瘤细胞不表达IL2R alpha-CAT结构。所需的细胞类型特异的因素因此IL2Rα表达,tat-I之间直接或间接的相互作用(s)和特定地区的IL2Rα启动子可能会导致改变监管。Tat-I也增加IL2-CAT表达式在某些条件下,暗示可能的自分泌或旁分泌机制HTLV-I-induced白血病生成。