人类IL2RA零突变介导免疫缺陷lymphoproliferation和自身免疫。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Goudy K, avdin公司D, F Barzaghi Gambineri E, Vignoli M, Ciullini Mannurita年代,Doglioni C, Ponzoni M, Cicalese博士率领MP, Assanelli,托马西尼,Brigida走我,Dellepiane RM,马蒂诺,Olek年代,Aiuti, Ciceri F, Roncarolo MG, Bacchetta R
人类IL2RA零突变介导免疫缺陷lymphoproliferation和自身免疫。
Immunol。2013年3月,146 (3):248 - 61。doi: 10.1016 / j.clim.2013.01.004。Epub 2013年1月24日。
- PubMed ID
-
23416241 (在PubMed]
- 文摘
-
细胞表面CD25表达对维持免疫功能和体内平衡是至关重要的。在一些报道情况,缺CD25体现严重自身免疫性肠炎和病毒感染。解剖基础免疫学机制推动这些症状,我们分析了监管和效应T细胞功能的CD25不足病人窝藏小说IL2RA突变。明显lymphoproliferation,主要的CD8 (+) T细胞,检测一起增加T细胞活化标记和血清细胞因子升高。然而,Ag-specific反应受损的体内和体外。激活CD8 (+) STAT5 (+) T细胞与溶解性潜在渗透肌肤,即使FOXP3(+)亚群在场和保持更高的能力应对2相对于其他T细胞的子集。因此,缺CD25的复杂的发病机制提供了宝贵的见解IL2 / IL-2RA-dependent监管的角色在自身免疫和炎性疾病。