棕榈酰化α干扰素(IFN-alpha)受体亚基IFNAR1需要激活Stat1和Stat2 IFN-alpha。
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Claudinon J, Gonnord P, Beslard E,马米,米切尔K, Boularan C,约翰内斯·L,开斋节P,无痛分娩法C
棕榈酰化α干扰素(IFN-alpha)受体亚基IFNAR1需要激活Stat1和Stat2 IFN-alpha。
284年J生物化学杂志。2009年9月4日,(36):24328 - 40。doi: 10.1074 / jbc.M109.021915。Epub 2009年6月26日。
- PubMed ID
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19561067 (在PubMed]
- 文摘
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I型干扰素(ifn) IFNAR受体结合并激活Jak激酶和Stat转录因子刺激下游基因的转录IFN-stimulated响应元素。在这项研究中,我们分析蛋白质棕榈酰化的作用,一个可逆翻译后脂质修饰,在IFNAR的功能性质。我们报告药物抑制蛋白质棕榈酰化导致的严重缺陷干扰素受体的内吞作用和信号。我们产生突变体IFNAR1亚基的I型干扰素受体,在每一个或两个半胱氨酸存在于胞质域被标明丙取代。我们表明,半胱氨酸463 IFNAR1,近端两个细胞质的半胱氨酸越多,palmitoylated。彻底的微观和生化分析palmitoylation-deficient IFNAR1突变表明IFNAR1棕榈酰化不需要受体的内吞作用,细胞内的分布,或稳定在细胞表面。然而,缺乏IFNAR1棕榈酰化影响选择性Stat2的激活,导致缺乏有效Stat1激活和核易位和IFN-alpha-activated基因转录。因此,受体棕榈酰化是一种之前从未描述机制的调节信号活动Jak / Stat通路的I型干扰素。