PLZF-RARα融合蛋白变体产生的t (11; 17) (q23处;温度系数)易位在急性早幼粒细胞白血病抑制ligand-dependent transactivation野生型视黄酸受体。
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陈Z, Guidez F, Rousselot P,阿加迪尔,陈SJ,张建平,Degos L, Zelent,维克斯曼年代,Chomienne C
PLZF-RARα融合蛋白变体产生的t (11; 17) (q23处;温度系数)易位在急性早幼粒细胞白血病抑制ligand-dependent transactivation野生型视黄酸受体。
《美国国家科学院刊S a . 1994年2月1,91 (3):1178 - 82。
- PubMed ID
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8302850 (在PubMed]
- 文摘
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最近,我们描述了一个周期性的变体易位,t (11; 17) (q23处;温度系数),在急性早幼粒细胞白血病(APL)并列PLZF,锌指蛋白基因编码,编码RARA,视黄酸受体α(RARα)。我们已经克隆的互补编码PLZF-RARα嵌合蛋白质和研究他们的transactivating活动。在transient-expression化验,PLZF (A) RARα和PLZF (B) RARα融合蛋白像白血病α蛋白产生的著名的t(15、17)易位在APL,得罪了内生和转染野生型RARα视黄酸的存在。Cotransfection化验表明,相当压抑的RARαtransactivation活动得到即使很低PLZF-RAR alpha-expressing质粒浓度。“显性负”效应观察当PLZF-RARα融合蛋白与向量表达cotransfected RARα和类维生素A X受体α(RXRα)。这些异常transactivation属性中观察到视黄acid-sensitive髓细胞强烈暗示PLZF-RARα融合蛋白在APL的分子发病机制。