变异人类免疫缺陷病毒1型蛋白酶和应对联合治疗包括蛋白酶抑制剂。
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Servais J,兰伯特C, E,方丹Plesseria JM,阿伦特V,罗伯特•我斯桃波T,施耐德F,缝边器R, Burtonboy G, Schmit JC
变异人类免疫缺陷病毒1型蛋白酶和应对联合治疗包括蛋白酶抑制剂。
Antimicrob代理Chemother。2001年3月,45 (3):893 - 900。
- PubMed ID
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11181376 (在PubMed]
- 文摘
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这项观察性研究的目的是评估遗传变异在人类免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶基因从艾滋病病毒1型(HIV - 1)阳性(支系B)蛋白酶inhibitor-naive病人和评估其与随后的有效性的蛋白酶抑制剂治疗方案。从116年plasma-derived病毒蛋白酶基因测序蛋白酶inhibitor-naive病人。包含indinavir病毒学反应一个治疗方案,例如或saquinavir评估每3个月只要2年(n = 40)。共有36个不同的氨基酸替换与参考序列(hiv - 1 HXB2)被发现。没有替换活性部位的主要阻力突变被发现。最常见的替换(患病率,> 10%)在基线位于密码子15日,13日,12日,62年,36岁,64年,41岁,35岁,3,93年,77年,63年,37(频率按升序)。多态性的平均数是4.2。相对贫穷对治疗的反应与大量的基线多态性,并在较小程度上,存在I93L基线相比,野生型病毒。A71V / T略与贫穷相关应对一线ritonavir-based疗法。总之,在支系B病毒,自然蛋白酶基因多态性是常见的。 There is evidence suggesting that treatment response is associated with this genetic background, but most of the specific contributors could not be firmly identified. I93L, occurring in about 30% of untreated patients, may play a role, as A71V/T possibly does in ritonavir-treated patients.