血管紧张素AT1受体拮抗剂irbesartan减少病变大小、趋化因子表达式,并在载脂蛋白E-deficient小鼠巨噬细胞积累。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

马丁痛单位F, G, Staels B,母马,Cazaubon C, D Nisato, Bidouard JP, Janiak P, Schaeffer P,赫伯特JM

血管紧张素AT1受体拮抗剂irbesartan减少病变大小、趋化因子表达式,并在载脂蛋白E-deficient小鼠巨噬细胞积累。

J Cardiovasc杂志。2001年9月,38 (3):395 - 405。

PubMed ID

11486244 (在PubMed

]

文摘

最近的数据表明,血管紧张素ⅱAT1受体拮抗剂治疗动脉粥样硬化可能是有益的。澄清如何AT1受体拮抗剂减少动脉粥样硬化的影响动脉粥样硬化病变发展irbesartan决心在低脂,chow-fed阿朴脂蛋白(Apo) E-deficient老鼠。Irbesartan(50毫克/公斤/天)强烈降低病变发展后12周治疗期(病变大小:Irbesartan治疗,20524 + / - 4200 microm(2)与控制,99600 + / - 14500;抑制79.4%,p < 0.001)。这种效果并不是由于irbesartan对脂蛋白水平的影响因为irbesartan稍微增加总胆固醇水平和减少Apo -ⅰ的比例相对于Apo B的水平。免疫化学分析使用mac3单克隆抗体显示动脉粥样硬化病变中巨噬细胞的存在控制老鼠的病变,而部分irbesartan-treated动物只显示病变区域中偶尔的标签。这些数据表明,irbesartan抑制单核细胞/巨噬细胞涌入到血管壁。因此,表达水平的单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1),以及其他参与巨噬细胞趋化因子渗透到损伤区域,测量控制和irbesartan-treated主动脉窦的动物。Irbesartan治疗强烈降低MCP-1 mRNA水平以及MCP-1疣状病变区域。这种效应的irbesartan MCP-1发生没有影响CCR2, MCP-1的受体。 Expression of macrophage inflammatory protein (MIP)-1alpha, another CC chemokine expressed in atherosclerotic lesions, was also reduced after irbesartan treatment, without effect on CCR3 and CCR5, the receptors of MIP-1alpha. Concomitantly, the expression of the angiogenic chemokines KC and MIP-2, which are functionally related to interleukin-8, were downregulated, whereas their shared receptor CXCR2 was upregulated. These data suggest that inhibition of the inflammatory component of lesion progression plays an important role in the inhibitory effect of AT1 receptor antagonists on atherosclerotic lesion formation.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Irbesartan	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节