apoe缺陷小鼠的病变进展:趋化因子的含义和AT1血管紧张素II受体拮抗剂厄贝沙坦的作用。

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马丁G, Dol F, Mares AM, Berezowski V, Staels B, Hum DW, Schaeffer P, Herbert JM

apoe缺陷小鼠的病变进展:趋化因子的含义和AT1血管紧张素II受体拮抗剂厄贝沙坦的作用。

中华心血管医学杂志;2004;43(2):191-9。

PubMed ID

14716205 (PubMed视图

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摘要

我们最近报道了血管紧张素AT1受体拮抗剂厄贝沙坦在载脂蛋白e缺陷(apoe缺陷)小鼠中抑制动脉粥样硬化病变发展、巨噬细胞积聚、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)以及趋化因子KC的表达。本研究探讨了这些和其他趋化因子是否不仅在动脉粥样硬化病变的发生过程中表达，而且在病变的发展过程中表达，以及厄贝沙坦是否可以在病变进展过程中抑制这些趋化因子的表达。在1 ~ 9月龄的apoe缺陷小鼠中评估病变发展的时间过程，并通过RT-PCR定量趋化因子的相对表达。在3个月大的apoe缺陷小鼠中已经出现了明显的病变形成，并进一步发展到9个月大。与野生型(C57/Bl6)小鼠相比，apoe缺陷小鼠在1个月时诱导MCP-1和KC (Groalpha的小鼠同源物)的表达，并在任何可检测的组织学变化之前进行观察。MCP-1和KC在病变进展过程中仍保持高表达。巨噬细胞炎症蛋白-2 (MIP-2，小鼠Grobeta/gamma同源物)和巨噬细胞炎症蛋白-1 α (mip -1 α)的表达在4月龄小鼠的病变中增加，而正常t细胞表达和分泌激活调节(RANTES)仅在6至9月龄小鼠中显著诱导。厄贝沙坦(50mg /kg/d)从3个月大开始施用，显著降低了病变的进展以及趋化因子的表达。短期厄贝沙坦治疗显著抑制MCP-1和KC的表达，提示肾素-血管紧张素系统的激活参与了这些趋化因子的上调，这种作用代表了厄贝沙坦抑制斑块形成和进展的潜在机制。

引用这篇文章的药物银行数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Irbesartan	1型血管紧张素II受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节