比较与卡托普利irbesartan破产的心里对心脏肥大和基因表达的影响男性SHHF / Mcc-fa (cp)的老鼠。

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卡拉韦JW,公园的年代,McCune SA Holycross BJ,雷丁乔丹

比较与卡托普利irbesartan破产的心里对心脏肥大和基因表达的影响男性SHHF / Mcc-fa (cp)的老鼠。

J Cardiovasc杂志。1999年3月,33 (3):451 - 60。

PubMed ID

10069682 (在PubMed

]

文摘

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂已被证明有效的手段控制高血压和管理心脏肥大。它目前未知如果更新特定的血管紧张素ⅱ受体亚型1 (AT1R)拮抗剂有效或更有效的治疗与血管紧张素转换酶抑制剂相比这些条件。有证据表明,这类药物可能会影响心脏肥大的不同机制。本研究irbesartan的影响相比,AT1R拮抗剂,与卡托普利,血管紧张素转化酶抑制剂,在心脏肥大的早期遗传标记的表达在精益男性SHHF / Mcc-fa (cp)的老鼠。SHHF / Mcc-fa (cp)大鼠(n = 10 /组)被给予卡托普利(100毫克/公斤/天),irbesartan(50毫克/公斤/天),或安慰剂16周。Irbesartan和卡托普利显著降低收缩压和产生相似的向右血管紧张素I剂量反应曲线的变化。肾肾素基因表达被irbesartan增加8.6倍,17.7倍卡托普利。唯一影响超声心动图发现是类似的主动脉瓣峰值速度下降,收缩功能的一个指标,由治疗。心脏肥大的早期征兆明显减毒的药物。这两种药物产生的标志和当量减少左心室心房利钠肽(ANP)信使核糖核酸(mRNA)水平与控制。 This decrease in ANP gene expression was accompanied by a decrease in plasma ANP concentration in the treatment groups. The shift from V1 to V3 myosin isozymes was similarly decreased in both treatment groups, compared with controls. These data suggest that captopril and irbesartan are similarly effective in controlling expression of genes associated with ventricular hypertrophy in heart failure-prone SHHF/Mcc-fa(cp) rat.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Irbesartan	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节