感应的磷脂转移蛋白基因占的高密度脂蛋白扩大老鼠用非诺贝特治疗。

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马森议会M, D,总值B,江泽民XC, Fievet C,卡斯特罗G,高的基于“增大化现实”技术,Fruchart JC, Staels B, Lagrost L,吕克·G

感应的磷脂转移蛋白基因占的高密度脂蛋白扩大老鼠用非诺贝特治疗。

生物化学杂志。2001年7月13日;276 (28):25841 - 7。2001年5月7日Epub。

PubMed ID

11342537 (在PubMed

]

文摘

Fibrate治疗小鼠被调节高密度脂蛋白(HDL)新陈代谢,调节载脂蛋白AI (apo)和apoAII基因表达。除了改变血浆高密度脂蛋白水平,一类诱发大量的出现,胆甾醇ester-rich HDL在对待转基因小鼠表达人类apoAI (HuAITg)。这些变化的机制可能并不局限于载脂蛋白基因表达的调节,以及本研究的目的是确定因素会影响高密度脂蛋白代谢的表达(即磷脂转运蛋白(PLTP),卵磷脂,胆固醇酰基转移酶和肝脂酶)被修改在fenofibrate-treated老鼠。大幅提高等离子体PLTP活动观察在野生型和非诺贝特治疗2周后HuAITg老鼠。同时,肝PLTP mRNA水平增加剂量依赖性的方式。PLTP相比,卵磷脂胆固醇酰基转移酶:HuAITg老鼠mRNA水平没有显著修改非诺贝特尽管显著降低血浆胆固醇酯化活动。非诺贝特没有诱导肝脂肪酶活性的变化。非诺贝特显著增加高密度脂蛋白的大小,影响更加明显在HuAITg比野生型老鼠老鼠。这种效应在野生型老鼠完全废除PLTP-deficient老鼠。最后,非诺贝特治疗不影响PLTP活动或肝mRNA在过氧物酶体proliferator-activated receptor-alpha-deficient老鼠。 It is concluded that 1) fenofibrate treatment increases plasma phospholipid transfer activity as the result of up-regulation of PLTP gene expression through a peroxisome proliferator-activated receptor-alpha-dependent mechanism, and 2) increased plasma PLTP levels account for the marked enlargement of HDL in fenofibrate-treated mice.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
非诺贝特	过氧物酶体proliferator-activated受体α	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节