过氧物酶体proliferator-activated受体subtype-specific监管Zucker糖尿病肝基因表达和外围的肥老鼠。
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Dana SL,霍恩PA, Bilakovics JM,克龙比式DL,奥美公里,考夫曼射频慕克吉R, Paterniti JR
过氧物酶体proliferator-activated受体subtype-specific监管Zucker糖尿病肝基因表达和外围的肥老鼠。
新陈代谢。2001年8月,50 (8):963 - 71。
- PubMed ID
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11474486 (在PubMed]
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一类和thiazolidinediones临床治疗高甘油三酯血症和高血糖,分别。一类绑定到过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR) t1,和thiazolidinediones - PPAR的配体。这些细胞内受体形成与类维生素a形成X受体调节基因的转录。阐明目标基因受这些化合物,我们对待Zucker糖尿病老鼠脂肪(ZDF) 15天PPAR-alpha-specific化合物,非诺贝特,PPAR-gamma-specific配体,罗格列酮,和PPAR-alpha /γcoagonist, GW2331,测量了水平的几个信使核糖核酸(mrna)在肝脏实时聚合酶链反应。3化合物降低血清葡萄糖和甘油三酸酯水平。非诺贝特和GW2331诱导表达acyl-coenzyme (CoA)氧化酶和enoyl-CoA水合酶和减少载脂蛋白C-III和磷酸烯醇丙酮酸carboxykinase mrna。罗格列酮适度增加载脂蛋白C-III mRNA和没有影响表达式的其他2基因在肝脏,但增加葡萄糖转运体的表达4和磷酸烯醇丙酮酸carboxykinase在脂肪组织中。我们还发现了一个新目标在肝脏,增殖磷酸激酶磷酸酶1,下调的PPAR-alpha受体激动剂可以改善胰岛素敏感性的组织以延长胰岛素反应。这些研究的结果表明,激活PPAR-alpha以及在治疗2型糖尿病将增强γ- ppar葡萄糖在肝和甘油三酸酯控制结合行动和外围组织。
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