过氧物酶体proliferator-activated受体α活化剂提高胰岛素敏感性,减少肥胖。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Guerre-Millo M, Gervois P, Raspe E,马德森L P,也不会Derudas B,赫伯特JM,醋哒,威尔逊TM, Fruchart JC, Berge RK, Staels B

过氧物酶体proliferator-activated受体α活化剂提高胰岛素敏感性,减少肥胖。

临床生物化学2000 275年6月2;(22):16638 - 42。

PubMed ID

10828060 (在PubMed

]

文摘

一类和glitazones两类药物目前用于治疗血脂异常和胰岛素抵抗(IR),分别。而glitazones胰岛素增敏剂的代理通过激活过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)γ亚型,一类通过PPARalpha发挥他们的降脂活性。也确定PPARalpha活化剂提高胰岛素敏感性,我们测量的能力三个PPARalpha-selective受体激动剂,非诺贝特,环丙贝特,和新的复合GW9578,两种啮齿动物模型的高脂肪食源性(C57BL / 6小鼠)或基因(肥胖老鼠Zucker)红外。在剂量产生血清浓度激活选择性PPARalpha,这些化合物明显降低高胰岛素血,当礼物,高血糖动物模型。这种影响依赖胰岛素的改善行动葡萄糖利用率,降低胰岛素峰值显示响应ciprofibrate-treated红外Zucker肥胖大鼠腹腔内葡萄糖。此外,非诺贝特治疗避免高脂肪食源性增加体重和脂肪组织质量没有影响的卡路里摄入量。PPARalpha激活体内的特异性是通过改变PPARalpha目标基因的表达,而PPARgamma目标基因mRNA水平并没有改变对待动物。这些结果表明,化合物的选择性PPARalpha激活配置文件减少胰岛素抵抗不影响体重和脂肪组织质量红外的动物模型。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
非诺贝特	过氧物酶体proliferator-activated受体α	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节