利福平的作用机制smegmatis分枝杆菌。

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白色RJ Lancini GC、Silvestri LG

利福平的作用机制smegmatis分枝杆菌。

J Bacteriol。1971年11月,108 (2):737 - 41。

PubMed ID

4942761 (在PubMed

]

文摘

脱氧核糖核酸(DNA)端依赖核糖核酸(RNA)聚合酶(EC 2.7.7.6)隔绝rifampin-sensitive株分枝杆菌smegmatis 90%被每毫升1杯的利福平;从rifampin-resistant酶突变体并没有受此影响抗生素的浓度。抑制phenylalanine-1 -利福平(14)C公司的成长文化完成添加抗生素后大约6分钟。在相同的条件下,uracil-2 (14) c包含1.5到2分钟。利福平后被杀死m . smegmatis非常缓慢。rifampin-inhibited文化转移到rifampin-free介质时,有部分恢复uracil-2——(14) C公司,即使在氯霉素的存在。我们得出结论,主要活动在抑制m . smegmatis利福平是RNA聚合酶的块。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
利福平	DNA-directed RNA聚合酶β亚基	蛋白质	大肠杆菌(应变K12)	是的	抑制剂	细节