影响人类的S100A13 FGF-1运输在人类内皮细胞基因沉默。
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曹R,燕B,杨H,祖茂堂X,温家宝G,钟J
影响人类的S100A13 FGF-1运输在人类内皮细胞基因沉默。
J formo Assoc。2010年9月,109 (9):632 - 40。doi: 10.1016 / s0929 - 6646 (10) 60103 - 9。
- PubMed ID
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20863990 (在PubMed]
- 文摘
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背景/目的:S100蛋白是一个Ca的一部分(2 +)结合蛋白超家族,其中包含一个EF手域,这是参与许多人类疾病的发病和进展,尤其是肿瘤的扩散和转移。S100A13, S100蛋白家族的新成员,是一个必要的组件的纤维母细胞生长因子- 1 (FGF-1)蛋白质释放复杂,和参与人类肿瘤发生与FGF-1交互和interleukin-1。在这项研究中,实验设计确定的直接作用在FGF-1 S100A13蛋白释放和运输。方法:我们成功构建慢病毒载体包含shRNA针对人类S100A13基因。人类脐静脉内皮细胞与慢病毒转染(通过传代形成细胞的RNAi S100A13向量。免疫荧光染色,实时定量聚合酶链反应和免疫印迹检测的抑制效率向量和监控FGF-1蛋白质的释放和运输。结果:慢病毒RNAi向量在HUVECs S100A13基因的诱导抑制效率90%。FGF-1蛋白被发现运输从细胞质到细胞膜,然后释放细胞HUVECs剥夺时血清。释放FGF-1 S100A13,差别蛋白质被对这些但是运输没有影响,这表明S100A13 FGF-1释放货物是一个关键的蛋白质。结论:S100A13促进FGF-1蛋白的释放,但不影响HUVECs FGF-1蛋白质的运输。