过度表达Na+/Ca(2+)交换剂的肌细胞中β -肾上腺素受体反应丧失。

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佐藤M，龚H, Terracciano CM，拉努H，哈丁SE

过度表达Na+/Ca(2+)交换剂的肌细胞中β -肾上腺素受体反应丧失。

中华分子生物学杂志。2004 01;36(1):43-8。

PubMed ID

14734046 (PubMed视图

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摘要

在衰竭的人类心脏中观察到Na+/Ca(2+)交换器(NCX)增加和β -肾上腺素受体(betaAR)反应改变。为了确定这些变化之间可能的相互作用，我们研究了NCX过表达对成年大鼠心室肌细胞异丙肾上腺素反应的影响。对照肌细胞对异丙肾上腺素的反应主要是通过β - 1ar介导的。腺病毒介导的NCX过表达水平，不改变肌细胞的基础收缩，显著降低异丙肾上腺素浓度-反应曲线。对异丙肾上腺素的反应可以通过beta2AR阻断恢复到正常，这表明beta2AR介导的抑制了beta1AR信号。百日咳毒素正常化NCX细胞中的异丙肾上腺素反应，表明beta2AR效应是由Gi介导的。高浓度的ICI 118,551的负性肌力效应在NCX细胞中增加，之前被证明是由于beta2AR-Gi偶联。我们得出结论，NCX上调可以显著改变betaAR刺激的后果，这可能有助于在衰竭的人类心脏中看到的betaAR反应的改变。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
异丙肾上腺素	β -1肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节