Beta1肾上腺素能受体介导增强海马CA3的网络活动。
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努森更加与众不同CW劳KE, CA, JD国王卡尔PA,波特我打瞌睡
Beta1肾上腺素能受体介导增强海马CA3的网络活动。
J Exp其他杂志》2005年8月,314 (2):552 - 60。2005年5月20日Epub。
- PubMed ID
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15908512 (在PubMed]
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去甲肾上腺素是一种内源性神经递质分布在整个哺乳动物大脑。更高的皮层结构如海马体,去甲肾上腺素,通过β肾上腺素能受体(AR)激活,可以加强注意力和记忆力的认知过程。在这项研究中,我们调查了beta1AR激活对海马的影响角ammonis 3 (CA3)网络活动。AR表达是首先确定使用与beta1ARs抗体免疫细胞化学,发现异常密集的海马CA3锥体神经元。CA3网络活动然后检查体外在老鼠大脑切片使用领域潜在的录音。选择性betaAR受体激动剂异丙肾上腺素引起的海马CA3网络活动的增强,以增加自发破裂放电的频率记录在CA3区域。在alphaAR封锁,量效曲线对异丙肾上腺素,去甲肾上腺素,肾上腺素建议beta1AR参与这反应,和效力的等级次序是异丙肾上腺素>去甲肾上腺素肾上腺素。最后,平衡离解常数(pK (b)) subtype-selective betaAR拮抗剂是功能性决心描述AR亚型调节海马CA3活动。选择性beta1AR拮抗剂阿替洛尔、美托洛尔阻塞isoproterenol-induced增强,明显的K值(b) 85 + / - 36和3.9 + / - 1.7 nM,分别。相比之下,选择性beta2AR拮抗剂ici - 118551和布托沙明抑制isoproterenol-mediated增强明显低亲和力(K 222 + / - 61 (b)和9268 + / - 512海里,分别)。 Together, this pharmacological profile of subtype-selective betaAR antagonists indicates that in this model, beta1AR activation is responsible for the enhanced hippocampal CA3 network activity initiated by isoproterenol.
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 异丙肾上腺素 beta 1肾上腺素能受体 蛋白质 人类 是的受体激动剂细节