免疫抑制剂的受体吸收FK506顺反peptidyl-prolyl异构酶。
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哈丁兆瓦,Galat Uehling德,施赖伯SL
免疫抑制剂的受体吸收FK506顺反peptidyl-prolyl异构酶。
大自然。1989年10月26日,341 (6244):758 - 60。
- PubMed ID
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2477715 (在PubMed]
- 文摘
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这部小说结构大环内酯物吸收FK506(参考文献1、2)最近被证实具有强力的免疫抑制活性浓度几倍低于环孢菌素(CsA)。环孢菌素A,环肽,发现广泛的临床使用的预防骨髓和器官移植后移植排斥。免疫抑制的机制由吸收FK506 CsA似乎非常相似,这表明这些无关的结构行为在一个共同的受体或类似的分子靶点,也许CsA受体,还有,最近被费舍尔等人所示,高桥等人顺反peptidyl-prolyl异构酶的活动。我们准备了一个吸收FK506关联矩阵和纯化的结合蛋白吸收FK506牛胸腺和脾脏。这个FK506-binding蛋白质(FKBP)相对分子质量(先生)约14000 (k) 14日,π(8.8 - -8.9),不针对还有和抗血清交叉反应。牛和16的前40 n端残留残留的人类FKBP测定;16-residue碎片是相同的,与任何已知的序列。这种蛋白质催化作用的顺反异构化脯氨酸酰胺四肽底物和吸收FK506可以抑制这种新的异构酶的作用。FKBP,似乎还有一个新兴阶级的成员小说蛋白质调节T细胞活化和其他代谢过程,也许的识别(并可能异构化)proline-containing目标蛋白的抗原表位。