LR11,低密度脂蛋白受体基因家族成员,是一种新型调节器平滑肌细胞的迁移。
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朱Y, Bujo H,山崎H, Ohwaki K,姜米,Hirayama年代,Kanaki T, Shibasaki M,高桥K,施耐德WJ,齐藤Y
LR11,低密度脂蛋白受体基因家族成员,是一种新型调节器平滑肌细胞的迁移。
中国保监会研究》2004年4月2,94 (6):752 - 8。Epub 2004 2月5。
- PubMed ID
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14764453 (在PubMed]
- 文摘
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LR11,低密度脂蛋白受体家族的成员,是高度表达的血管平滑肌细胞(smc)增生的内膜,并诱发增强迁移的smc体外通过upregulation urokinase-type纤溶酶原激活物受体(uPAR)表达式。在这项研究中,我们已经描述的机制LR11提升uPAR在smc的表达水平。分泌的可溶性LR11快速诱导在smc增殖阶段,和分泌LR11诱发smc的迁移活动。cell-anchored和分泌形式的LR11有能力与uPAR结合形成复合物。LR11-overexpressing细胞显示显著增强uPAR约束力,但减少uPAR内化。LR11 colocalizes uPAR在细胞表面,抑制低密度脂蛋白受体相关蛋白(单体)介导uPAR绑定和内化。因此,LR11介导uPAR定位到质膜。LR11高度表达的apoE基因敲除小鼠的动脉粥样硬化斑块的地区,特别是在内膜的smc在内膜和媒体之间的边界。与anti-LR11 LR11函数的中和抗体减少cuff-induced内膜的厚度在老鼠身上。小说的监管机制uPAR定位在smc伴随着增强迁移活动可能构成一个重要的因素在动脉粥样硬化和动脉重建的过程中。