神经节烟碱受体的长效机制阻止mono-ammonium与长链脂肪族化合物。

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Kurenny DE, Selyanko AA, john VA, Gmiro VE . Skok VI

神经节烟碱受体的长效机制阻止mono-ammonium与长链脂肪族化合物。

J Auton Nerv系统。1994年8月,48 (3):231 - 40。

PubMed ID

7963258 (在PubMed

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长链的影响mono-ammonium化合物(长链mac), t-butyldecylammonium (iem - 1078), 2, 2, 6日6-tetramethyldecylpiperidine (iem - 1559),和diisopropyldecylammonium (iem - 1194),对尼古丁乙酰胆碱受体(乙酰)研究了在交感神经节神经元使用膜片钳方法。长链mac (1 - 10 microM)强烈抑制乙酰胆碱(ACh)全身的当前(ACh-current);块持续数小时后洗药物。短链mac弱得多,完全可逆的阻塞效应。抑制ACh-current mac的剂量,和压敏;它没有在低剂量乙酰胆碱或势>或= 60 mV和较高的ACh增加剂量或超极化。第二两个ACh-currents成对应用ACh抑制了长链引起的mac电脑比第一个更强烈。这个use-dependent块也持续数小时后洗药物。额外的第二ACh-current抑制减少延长空调采暖应用程序之间的时间间隔。复苏的时间常数第二ACh-current洗涤后的存在和长链mac相似,从45到140年代为不同的长链mac -50 mV,和减少或超极化。 The use-dependent block produced by long-chain MACs could be prevented by another long-chain MAC with a small ammonium head (IEM-1195, 75-100 microM) or trimethaphan (30 microM), a competitive antagonist of ACh in ganglia. Neither the short-chain MAC (IEM-1405, 100 microM) nor ACh (100 microM) could exert this protective effect. Long-chain MACs did not exert any use-, dose- or voltage-dependent suppression of ACh-current when applied intracellularly. Single-channel conductance was not affected by IEM-1194 (3-10 microM). We suggest that inhibition of ACh-current by long-chain MACs is accounted for by (i) a long-lasting, apparently irreversible, binding of the drug near the channel of nAChR via its long aliphatic chain and (ii) a slow reversible block of the nAChR channel with the MAC's ammonium head.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
咪噻吩	神经乙酰胆碱受体亚基alpha-10	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节