多药耐药性的人类蛋白质的交互MRP1和MRP2有机阴离子。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

bako E,埃弗斯R - E, Varadi, Borst P, Sarkadi B

多药耐药性的人类蛋白质的交互MRP1和MRP2有机阴离子。

摩尔杂志。2000年4月;57 (4):760 - 8。

PubMed ID

10727523 (在PubMed

]

文摘

人类的多药耐药性蛋白质MRP1及其同系物,MRP2,都建议参与癌症耐药性和有机阴离子的运输。我们表示MRP1和MRP2 Spodoptera frugiperda卵巢细胞和比较其ATP-dependent交通属性和vanadate-sensitive腺苷三磷酸酶活动隔离膜囊泡。MRP1和MRP2积极运输白三烯C(4)和N-ethylmaleimide谷胱甘肽(NEM-GS),尽管MRP2这些基质的相对亲和力被发现显著低于MRP1。甲氨蝶呤是主动运输的蛋白质,尽管MRP2更有效。ATP-dependent NEM-GS MRP1和运输MRP2被有机阴离子不定地调制。丙磺舒和呋喃苯胺酸抑制,而在某些条件下磺吡酮,青霉素G,和吲哚美辛大大刺激,MRP2-mediated NEM-GS吸收。Vanadate-sensitive隔离膜atp酶活动包含MRP1或MRP2被NEM-GS明显刺激,减少了GS,尽管这些化合物的行为只在MRP2浓度更高。ATP水解MRP2也有效地刺激甲氨蝶呤。丙磺舒、磺吡酮、吲哚美辛、呋喃苯胺酸和青霉素G MRP2-ATPase活动明显增加,而这些化合物是MRP1 atp酶抑制剂。这些结果表明,MRP1是谷胱甘肽共轭和免费的更高效的运输比MRP2谷胱甘肽,而一些阴离子首选基质MRP2。 Our data suggest that MRP2 may be responsible for the active secretion of pharmacologically relevant organic anions, such as diuretics and antibiotics, and indicate different modulation possibilities for MRP1 or MRP2 in drug-resistant tumor cells.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磺吡酮	微管的multispecific有机阴离子转运体1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
磺吡酮	耐多药resistance-associated蛋白1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节

药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
呋喃苯胺酸	微管的multispecific有机阴离子转运体1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
甲氨蝶呤	微管的multispecific有机阴离子转运体1	蛋白质	人类	未知的	底物 抑制剂	细节
丙磺舒	微管的multispecific有机阴离子转运体1	蛋白质	人类	未知的	底物 抑制剂	细节
丙磺舒	耐多药resistance-associated蛋白1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节