谷胱甘肽S-transferase M1和多药耐药性蛋白1在协同保护黑色素瘤细胞从长春新碱的影响。

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玛丽Depeille P, Cuq P, S, Passagne我分离出来,Cupissol D,维安L

谷胱甘肽S-transferase M1和多药耐药性蛋白1在协同保护黑色素瘤细胞从长春新碱的影响。

摩尔杂志。2004年4月,65 (4):897 - 905。

PubMed ID

15044619 (在PubMed

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文摘

以前的研究已经表明谷胱甘肽S-transferases(消费税)可以用射流转运蛋白在协同运作,耐多药蛋白质(可机读护照),赋予抵抗一些致癌物质,诱变剂和抗癌药物。解决不良记录GSTM1基因在癌症药物抗性的作用,我们用CAL1人类黑色素瘤细胞表达没有MRP1的内源性GSTM1基因和高水平。细胞和一个包含GSTM1基因的表达载体转染cDNA、选择和不同的克隆表达不同程度的GSTM1基因(rt - pcr、免疫印迹和酶活性)。细胞overexpressing GSTM1基因显示增加3到4倍耐抗癌药物长春新碱(VCR)和苯丁酸氮芥(慢性乙肝)的增殖,细胞毒性,单独生存分析。MRP1的抑制剂(磺吡酮、维拉帕米)和销售税(双香豆素,姜黄素)完全逆转GSTM1-associated阻力录像机,表明MRP流出函数必须加强GSTM1-mediated抵抗录像机。相反,MRP1抑制剂没有对灵敏度的影响。使用免疫荧光测定,GSTM1基因也显示,以保护从VCR-induced抑制微管聚合的微管网络的完整性。总之,这些结果表明,GSTM1基因单独参与黑色素瘤抗慢性乙肝,而它可以在协同行动MRP1保护细胞免受录像机的毒性作用。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磺吡酮	耐多药resistance-associated蛋白1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节