点突变在第七疏水领域的人类血栓素A2受体受体激动剂和拮抗剂结合位点之间允许歧视。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Funk CD, Furci L,莫兰N,菲茨杰拉德GA
点突变在第七疏水领域的人类血栓素A2受体受体激动剂和拮抗剂结合位点之间允许歧视。
摩尔杂志。1993年11月,44 (5):934 - 9。
- PubMed ID
-
8246916 (在PubMed]
- 文摘
-
血栓素A2,一个强有力的血小板受体激动剂和血管收缩剂,通过特定的G protein-coupled受体发挥其行动。互补编码完整的凝血恶烷受体已经被反向隔绝人类胎盘mRNA transcriptase-polymerase连锁反应。一个表达式构造,巨细胞病毒启动子的控制下,于293年引入人类胚胎肾细胞。转染细胞的膜结合凝血恶烷拮抗剂SQ29,548和受体激动剂(15 -(α1,α2β(5 z) 3 (1 e、3 s) 4α)]7 - [3 - (3-hydroxy-4 - (p - iodophenoxy) 1-butenyl) 7-oxabicyclo [2 2 1] hept-2-yl] 5-heptenoic酸)与高亲和力,和更多的受体在这些细胞中都有表达,而血小板制剂。假定的第七次跨膜段是高度相关的所有克隆类二十烷酸受体家族的成员和形式的一个重要部分为G protein-coupled受体配体结合的口袋里。在这个段生成的几个点突变。绑定SQ29,548实际上废除了在细胞转染受体结构的变体。然而,一个受体变异(TxR-W299L),一个色氨酸在299位置为亮氨酸残基被替换下场,允许一个明确的歧视受体激动剂和拮抗剂结合位点之间的竞争和饱和结合实验。抗体针对第三胞内循环的凝血恶烷在可溶性受体能够免疫沉淀反应本地凝血恶烷受体膜从人类红白血病细胞和转染细胞。