凝血恶烷A2-induced信号转导负受KIAA1005直接与血栓素A2受体相互作用。
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Tokue年代,佐佐木M, Nakahata N
凝血恶烷A2-induced信号转导负受KIAA1005直接与血栓素A2受体相互作用。
前列腺素其他脂质Mediat。2009年6月,89(2):地位。doi: 10.1016 / j.prostaglandins.2009.02.001。Epub 2009年2月13日。
- PubMed ID
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19464661 (在PubMed]
- 文摘
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凝血恶烷(2)(氨甲环酸(2)组),一个强有力的诱导的血小板聚集和平滑肌收缩,产生行动通过酸(2)受体(TP)。有两种可变剪接变异体的TP, TPα和βTP。阐明TP的信号转导通路,我们寻找的TP结合蛋白使用酵母2台混合动力系统与c端地区TPα或βTP的诱饵。必威国际app我们发现KIAA1005 TP的小说相互作用蛋白α和βTP c端地区(TP相互作用的蛋白质,TPIP)。KIAA1005 / TPIP co-immunoprecipitated TPα或βTP在HEK293细胞表达myc-KIAA1005 / TPIP和FLAG-TP亚型。表达分析显示KIAA1005 / TPIP mRNA的无处不在的表达模式,包括突出表达胸腺。此外,TP-mediated磷酸肌醇水解,磷酸化细胞外signal-regulated激酶(ERK) 1/2和白细胞介素- 6生产减少KIAA1005 / TPIP的表达。KIAA1005 / TPIP减少细胞表面的表达TPα和βTP水平。因此,我们首次展示KIAA1005 / TPIP小说TP互动蛋白质调节TP-mediated负面信号转导。