拓扑异构酶II-mediated K562耐药不同等级的变化。

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周R,王Y,格鲁伯,拉尔森R, Castanos-Velez E, Liliemark E

拓扑异构酶II-mediated K562耐药不同等级的变化。

医学杂志。1999年9月,16 (3):191 - 8。

PubMed ID

10523799 (在PubMed

]

文摘

为了进一步阐明DNA拓扑异构酶ⅱ的角色(威尼斯平底渔船II)亚型α和β,作为化疗药物靶点,我们已经确定在K562细胞酶水平选择耐米托蒽醌(K562 /麦根),道诺霉素(K562 /医嘱和idarubicin (K562 /艾达20和K562 /艾达60),以及威尼斯平底渔船II-DNA复杂地层,DNA损伤和细胞毒性,引起威尼斯平底渔船II互动代理,例如依托泊苷、替尼泊苷、米托蒽醌和amsacrine。比亲代细胞,威尼斯平底渔船IIalpha /β蛋白水平在K562 /麦根,K562 /医嘱,K562 /艾达20和60线,用免疫印迹,测量17/67%,分别为85/88,24/31%和10/7%。DNA损伤,由DNA解除技术、替尼泊苷和amsacrine与两个威尼斯平底渔船IIalpha /β蛋白水平(r2 = 0.8/0.9, P = 0.03/0.01和r2 = 0.8/0.9, P = 0.04/0.01,分别)。威尼斯平底渔船II-DNA所有研究药物引起的复杂的形成与威尼斯平底渔船IIbeta蛋白质含量(r2-range 0.8 - -0.9, P-range 0.01 - -0.04),而相关威尼斯平底渔船IIalpha是较弱的。威尼斯平底渔船IIalpha /β蛋白水平倾向于表现出负相关的细胞毒性依托泊苷(r2 = -0.9/-0.7, P = 0.01/0.06)。整个威尼斯平底渔船II-DNA复杂地层与药物引起的DNA损伤(r2 = 0.9, P = 0.0001),而不是与细胞毒性。我们的发现表明威尼斯平底渔船二世同功酶都是抗肿瘤药物研究的目标和预测潜在的临床意义的治疗功效。他们可以在定制的化疗中发挥作用。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Idarubicin	DNA拓扑异构酶2α	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节