特异性的苏氨酸磷酸化T654和T669 PKD定义EGF受体的信号的能力。
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Bagowski CP, Stein-Gerlach M, Choidas,乌尔里希
特异性的苏氨酸磷酸化T654和T669 PKD定义EGF受体的信号的能力。
EMBO j . 1999年10月15日,18 (20):5567 - 76。
- PubMed ID
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10523301 (在PubMed]
- 文摘
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在Rat-1成纤维细胞表皮生长因子(EGF),但不是血小板源生长因子(PDGF)刺激的活动c-Jun n端激酶(物)。此外,PDGF诱导抑制EGF-mediated物激活,显然是通过蛋白激酶C (PKC)的激活。进一步分析显示,PKD是专门激活PDGF但不是Rat-1细胞EGF。然而在SF126胶质母细胞瘤细胞,EGF和PDGF协同激活物,而PDGF和EGF刺激PKD的活动。在这个细胞株,过度的PKD阻塞EGF和PDGF-induced物激活。突变分析进一步表明,表皮生长因子受体突变(T654/669E)是无法激活物和提供证据表明PKD-mediated双重的这些关键苏氨酸残基磷酸化导致EGF-induced抑制物激活。我们的结果建立新的相声机制允许信号集成和定义与许多不同的rtk细胞。