表皮生长因子受体和受体相互作用蛋白和核factor-kappa B (nf -κB)诱导激酶激活nf -κB受体酪氨酸激酶signalosome识别一本小说。
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哈比卜AA, Chatterjee年代,公园SK, Ratan RR, Lefebvre年代,Vartanian T
表皮生长因子受体和受体相互作用蛋白和核factor-kappa B (nf -κB)诱导激酶激活nf -κB受体酪氨酸激酶signalosome识别一本小说。
J生物化学杂志。2001年3月23日,276 (12):8865 - 74。Epub 2000年12月14日。
- PubMed ID
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11116146 (在PubMed]
- 文摘
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转录因子核factor-kappaB (NF-kappaB)是由不同数量的刺激激活包括肿瘤坏死因子-α,interleukin-1,紫外线照射,病毒,以及受体酪氨酸激酶,如表皮生长因子受体(EGFR)。NF-kappaB激活的肿瘤坏死因子受体(TNFR)包括形成一个称为signalosome multiprotein复杂。尽管先前的研究已经表明,表皮生长因子受体激活可以诱发NF-kappaB,这个激活的机制仍然未知。在这项研究中,我们确定组件的signalosome由所需的激活表皮生长因子受体激活NF-kappaB和显示,虽然表皮生长因子受体激活使用机制类似于TNFR,新兵signalosome截然不同。我们展示TNFR-interacting的表皮生长因子受体形成一个复杂的蛋白质(RIP)中扮演着重要角色在TNFR-induced NF-kappaB激活,但不是TRADD,一个适配器蛋白质是招募TNFR撕裂。此外,我们表明,表皮生长因子受体与NF-kappaB-inducing associates激酶(尼克)和表皮生长因子受体之间的提供证据表明multiprotein复杂地层,撕裂,尼克。使用一个占主导地位的消极尼克突变,我们表明,尼克需要激活EGFR-mediated NF-kappaB归纳。我们还表明,S32/36 IkappaBalpha突变体块EGFR-induced NF-kappaB激活。我们的研究也表明,高水平的EGFR表达,经常发生在人类肿瘤,是表皮生长因素最优NF-kappaB激活。最后,尽管蛋白激酶B / Akt一直与肿瘤坏死因子和PDGF-induced NF-kappaB激活,我们的研究并不支持这种蛋白质的角色EGFR-induced NF-kappaB激活。