Phosphorylation-dependent绑定Gab2对接14-3-3终止信号的蛋白质。
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介绍T, Herrera Larance M,阿布瑞尤太,里昂RJ, Timpson P,艾默里奇CH, Fleuren ED, Lehrbach通用,Schramek D, Guilhaus M,詹姆斯·德·戴利RJ
Phosphorylation-dependent绑定Gab2对接14-3-3终止信号的蛋白质。
EMBO j . 2008年9月3;27 (17):2305 - 16。
- PubMed ID
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19172738 (在PubMed]
- 文摘
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Grb2-associated粘合剂(唠叨)2功能的下游各种受体和胞质酪氨酸激酶作为具体的对接平台信号传感器和执行重要功能在正常生理和肿瘤形成。Gab2信号的提升是通过适配器Grb2协会与特定的受体。然而,减弱Gab2信号的分子机制仍不清楚。我们现在证明经济增长因素的磷酸化Gab2两残留S210 T391,导致招聘14-3-3蛋白质。在一起,这些事件调解负反馈调节,Gab2 (S210A / T391A)展览持续受体协会和信号,促进细胞增殖和转换。重要的是,本构14-3-3-binding网站引入Gab2呈现受体激活耐火材料,证明site-selective绑定14-3-3蛋白质足以终止Gab2信号。此外,这与降低Grb2绑定相关联。这导致的模型中,信号衰减是因为14-3-3促进离解的Gab2 Grb2,从而解开Gab2受体的复杂。这代表了一个新的监管机构对不同的酪氨酸激酶信号系统的影响。