Dexfenfluramine-associated 5 -羟色胺转运体的表达变化和大鼠缺氧性肺动脉高压的发展。

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Eddahibi年代,Adnot年代,Frisdal E, Levame M,亨茂M, Raffestin B

Dexfenfluramine-associated 5 -羟色胺转运体的表达变化和大鼠缺氧性肺动脉高压的发展。

J Exp其他杂志》2001年4月,297 (1):148 - 54。

PubMed ID

11259539 (在PubMed

]

文摘

的食欲抑制剂dexfenfluramine,抑制神经元5 -吸收和提高等离子体5的水平,与相对风险的增加有关发展中主要的肺动脉高压。五是肺动脉平滑肌细胞的有丝分裂原(PA-SMCs), 5 -运输车的效果取决于活动(5 - htt基因)。探讨dexfenfluramine与肺动脉高压的关系,我们对1)由PA-SMCs dexfenfluramine对5 -吸收的影响,这些细胞的促有丝分裂的反应5,和2)5 - htt基因mRNA在常氧和慢性低氧大鼠肺组织中,在停药的四周dexfenfluramine治疗(2毫克/公斤/天)。在培养PA-SMCs dexfenfluramine (10 (6) M)明显下降[3 h] 5 -吸收和[3 h]苷掺入针对5 - (10 (6)M)。在肺部缺氧大鼠暴露于四周O (2) (10%), 5 - htt基因mRNA水平高于常氧大鼠(233.5 + / - 22.5和121.8 + / - 4.8阿莫勒/毫克的RNA, P < 0.05),但并不影响相伴dexfenfluramine治疗。dexfenfluramine中止后,一周5 - htt基因mRNA水平大幅提升,这种效应被添加剂与缺氧缺氧与164.2(364.0 + / - 13.1 + / - 10阿莫勒/毫克的RNA在常氧大鼠)。当暴露于2周的缺氧后停药4周治疗,右心室肥大是更严重的和远端肺动脉muscularization更为显著(P < 0.01)比老鼠使用车辆。这些数据表明,在老鼠,后面的5 - htt基因表达增加dexfenfluramine中止促进缺氧肺动脉高压的发展。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexfenfluramine	Sodium-dependent羟色胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节