独特的激活模式活跃起来从而gefitinib-sensitive表皮生长因子受体突变体。
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陈年傅YN,林CH,杨圣,胡锦涛科幻,陈次黄蔡科幻小说,科幻小说
独特的激活模式活跃起来从而gefitinib-sensitive表皮生长因子受体突变体。
致癌基因。2006年2月23日,25日(8):1205 - 15所示。
- PubMed ID
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16205628 (在PubMed]
- 文摘
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突变激酶结构域的表皮生长因子受体(EGFR)与临床反应吉非替尼在非小细胞肺癌(NSCLC)患者。最近,我们发现了许多小说在NSCLC组织中表皮生长因子受体突变。在这项研究中,我们发现吉非替尼可以抑制酪氨酸磷酸化的表皮生长因子受体突变体比野生型受体。然而,吉非替尼已经变量growth-suppressive对不同EGFR mutant-expressing细胞的影响。所有检测表皮生长因子受体突变体有很高的基底在多个酪氨酸残基磷酸化。EGF刺激后,突变EGFRs显然没有更强的磷酸化酪氨酸845,992年、1068年和1173年比野生型受体。然而,较强的观察磷酸化酪氨酸1045 S768I, L861Q E709G, G719S突变体。E746-A750删除突变是减少响应比野生型和其他突变EGF受体。L861Q, S768I E709G, G719S突变体被耐火EGF-induced泛素化和更持续的酪氨酸磷酸化。E709G。差别和G719S也缺乏EGF-induced受体对这些 Our results indicate that, in addition to sensitivity to gefitinib, EGFR mutations also caused various changes in EGFR's regulatory mechanisms, which may contribute to the constitutive activation of EGFR mutants and oncogenesis in NSCLC.