Gating-dependent SCN5A-linked氟卡尼行动心律失常综合征的机制。

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Viswanathan PC, Bezzina CR、乔治·艾尔·Jr登DM,王尔德AA,巴尔斯

Gating-dependent SCN5A-linked氟卡尼行动心律失常综合征的机制。

循环。2001年9月4日,104 (10):1200 - 5。

PubMed ID

11535580 (在PubMed

]

文摘

背景:心脏钠(Na)通道基因的突变(SCN5A)引起先天性长qt综合征(LQT3)和Brugada综合症。钠通道封锁的抗心律失常的药物改善LQT3 QT间隔延长,但加剧了Brugada综合症的st段抬高。尽管钠通道封锁已被建议作为一个治疗LQT3、氟卡尼也唤起Brugada-like LQT3患者st段抬高。在这里,我们看看钠通道失活控制缺陷LQT3氟卡尼和Brugada综合症引起proarrhythmic敏感性。方法和结果:我们测量全细胞钠电流(I (Na))从tsa - 201细胞转染与DeltaKPQ LQT3突变,和1795 insd,突变,引起LQT3和Brugada综合症。1795 insd DeltaKPQ渠道都表现出修改后的失活浇注(关闭状态),因此其余主音我(Na)块。氟卡尼(1 micromol / L)主音块只有16.8 + /野生型,但58.0 + -3.0% / -6.0% 1795 insd (P < 0.01)和39.4 + / DeltaKPQ -8.0% (P < 0.05)。此外,1795年insd突变延迟复苏从加强中间失活,失活的4倍延迟复苏use-dependent氟卡尼块。结论:我们已经联系2失活控制缺陷(“关闭状态”快速失活和中间失活)氟卡尼敏感性携带LQT3和Brugada综合症患者的突变。这些结果提供一个机械的理由预测proarrhythmic敏感性氟卡尼基于识别特定SCN5A的失活控制缺陷。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氟卡尼	钠离子通道蛋白类型5α亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节