胰腺胰岛GLUT2:至关重要的目标分子在与多个低剂量链脲霉素诱导糖尿病小鼠。

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王Z, Gleichmann H

胰腺胰岛GLUT2:至关重要的目标分子在与多个低剂量链脲霉素诱导糖尿病小鼠。

糖尿病。1998年1月,47 (1):50-6。

PubMed ID

9421374 (在PubMed

]

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在老鼠中,可以由多个低剂量链脲霉素诱导糖尿病(MLD-STZ),即40毫克/公斤的身体wt在每个连续5天。在这个模型中,只有当STZ诱导糖尿病发展β细胞毒性和T-cell-dependent免疫反应。的目标分子(s) MLD-STZ-inducedβ细胞毒性是不知道,不过。在这项研究中,我们报告,GLUT2 MLD-STZ毒性的靶分子。体外,逐渐减量GLUT2蛋白质和mRNA表达被发现在胰腺胰岛分离MLD-STZ-treated C57BL / 6雄性老鼠,而mRNA的表达beta-actin,葡糖激酶,胰岛素原仍不受影响。显著减少GLUT2蛋白质和mRNA表达首次指出第三注射STZ后1天前高血糖的发生。减少的程度增加而注射STZ管理和增加的数量随着时间的推移,过去后,即。第五,STZ注入。STZ-induced减少GLUT2蛋白质和信使RNA不是由于细胞必不可少的损失,因为体外,不仅总RNA产量和蛋白质含量在孤立的小岛,也是胰岛素原mRNA表达,不同治疗组之间没有显著性差异。此外,小岛隔绝MLD-STZ-treated捐赠者对nonglucose促分泌素精氨酸solvent-treated捐助者的模式类似。有趣的是,两GLUT2 MLD-STZ-induced减少蛋白质和信使rna被preinjecting预防小鼠5-thio-D-glucose之前每个STZ注入。 Apparently, GLUT2 is a crucial target molecule of MLD-STZ toxicity, and this toxicity seems to precede the immune reactions against beta-cells.

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药物

链脲菌素

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
链脲菌素	溶质载体家庭2,促进葡萄糖转运体成员2	蛋白质	人类	未知的	配位体	细节