心血管反应鞘内多巴胺受体受体激动剂在有意识的DOCA-salt高血压大鼠。
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Lahlou年代
心血管反应鞘内多巴胺受体受体激动剂在有意识的DOCA-salt高血压大鼠。
Fundam杂志。1999;13 (6):624 - 34。
- PubMed ID
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10626749 (在PubMed]
- 文摘
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先前的研究已经表明,在有意识的去氧皮质酮乙酸酯(DOCA)盐高血压老鼠,静脉(注射)溴麦角环肽的降血压药作用,选择性多巴胺D2受体激动剂,调节部分和外围的部分脊髓多巴胺D2受体刺激,而这影响是更大的和更持久的比uninephrectomized控制老鼠。确定这放大结果一定程度上从一个公认的脊髓过敏现象,心血管反应鞘内(信息)管理阿朴吗啡和quinpirole在有意识的学习,四周DOCA-salt高血压大鼠和与uninephrectomized控制老鼠。两组、上胸(T2-T4) it注射阿朴吗啡(9.1、45.5和91.1 microg /鼠)诱导直接和剂量依赖性降低平均主动脉压(MAP)、心率(HR),而it quinpirole (38.4 microg /鼠)引起的心动过缓。无论是大小还是这些反应持续时间在DOCA-salt增强高血压大鼠相比,控制老鼠。在DOCA-salt高血压老鼠,apomorphine-induced低血压和心动过缓仍然不受注射。(500 microg /公斤)与domperidone预处理,选择性多巴胺D2受体拮抗剂,不穿过血脑屏障。然而,信息技术。(40 microg /鼠T2-T4)预处理与domperidone显著降低apomorphine-induced低血压,但是完全压制阿朴吗啡或quinpirole引发的心动过缓。这些结果表明,在有意识的DOCA-salt高血压大鼠,intrathecally-injected阿朴吗啡或quinpirole减少地图和/或人力资源通过脊髓D2多巴胺能机制,正如前面在血压正常的完整的老鼠。因为这些反应的程度和时间长短,都不变对uninephrectomized控制老鼠,增强静脉注射的降血压药效果溴麦角环肽似乎并不包括在DOCA-salt高血压大鼠脊髓多巴胺D2受体。