长期的影响与异丙肾上腺素预处理bromocriptine-induced心动过速在有意识的老鼠。
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Lahlou年代,利马GC, Leao-Filho CS, Duarte GP
长期的影响与异丙肾上腺素预处理bromocriptine-induced心动过速在有意识的老鼠。
杂志杂志。2000年3月,78 (3):260 - 5。
- PubMed ID
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10721819 (在PubMed]
- 文摘
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已经表明,bromocriptine-induced心动过速,坚持肾上腺切除术后,(我)由中央多巴胺D2受体激活和(2)减少了5天异丙肾上腺素预处理,因此支持这个假设,这种效应依赖于心脏的交感传出。本研究进行检查是否长期与异丙肾上腺素预处理可以废除bromocriptine-induced心动过速有意识的老鼠。异丙肾上腺素预处理15天引起心脏肥大而不影响基线血压和心率。控制老鼠,静脉溴麦角环肽(150 microg /公斤)诱导显著的低血压和心动过速。Bromocriptine-induced低血压是影响异丙肾上腺素预处理,心动过速扭转严重的心动过缓,这一效应在一定程度上减少了静脉输液domperidone(0.5毫克/公斤)。心脏迷走神经和交感神经的基调是由异丙肾上腺素预处理改变的。从isoproterenol-pretreated老鼠模型包括心里准备,isoproterenol-induced最大增加左心室收缩压明显降低,而saline-pretreated老鼠(EC50 isoproterenol-induced增加左心室收缩压是增强大约22倍)。这些结果表明,15天异丙肾上腺素预处理不仅废除了逆转bromocriptine-induced心动过速心动过缓,进一步产生影响,主要是有关心脏beta-adrenoceptor脱敏而不是心脏的自主监管障碍。他们表明,在正常清醒大鼠,溴麦角环肽似乎占主导地位的中心心动过速和面具的心动过缓外周多巴胺D2受体激动剂。