Endothelin-1释放endothelium-derived内过氧化物和血栓素A2与再生猪冠状动脉内皮。
文章的细节
-
引用
-
公园SJ,李JJ, Vanhoutte点
Endothelin-1释放endothelium-derived内过氧化物和血栓素A2与再生猪冠状动脉内皮。
中国姚明李雪包。1999年10月,20 (10):872 - 8。
- PubMed ID
-
11270983 (在PubMed]
- 文摘
-
目的:确定endothelium-derived收缩因子的作用(EDCF)应对endothelin-1与再生血管内皮。方法:猪冠状动脉环,有或没有内皮的冠状动脉左前降枝deendothelialized和本地左冠状动脉弯曲,暂停在传统器官的测量室等长力量。静环的结果:之前治疗冠状动脉左前降枝deendothelialized NO-synthase抑制剂nitro-L-arginine, endothelin-1导致环收缩大,比那些没有内皮。在相同的实验条件下,左回旋支冠状动脉的收缩endothelin-1被内皮的去除明显增强。内皮的戒指之前冠状动脉左前降枝deendothelialized, indometacin(环氧酶抑制剂)和ridogrel(血栓素A2受体拮抗剂和抑制剂的凝血恶烷合成酶)抑制endothelin-1收缩。Dazoxiben(血栓素合成酶的抑制剂)抑制,在相同的程度上indometacin和ridogel endothelin-1应对更高的浓度。endothelium-dependent组件endothelin-1应对低浓度的抑制了indometacin ridogrel,但不是通过dazoxiben。之前在戒指的内皮和本机左回旋支冠状动脉左前降枝deendothelialized, indometacin和ridogrel并不影响endothelin-1收缩。结论:这些结果表明,在再生内皮,高浓度的endothelin-1刺激血栓素A2的释放。内过氧化物生成的激活内皮环氧酶可能是endothelium-derived在再生内皮收缩因子(s)释放肽的低浓度。
DrugBank数据引用了这篇文章
- 药物靶点
-
药物 目标 类 生物 药理作用 行动 Ridogrel Thromboxane-A合酶 蛋白质 人类 是的抑制剂细节