描述的白三烯C4出口机制在人类血小板:耐多药resistance-associated蛋白1参与的可能性。
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Sjolinder M, Tornhamre年代,他的前景并不乐观,Hydman J,林格伦J
描述的白三烯C4出口机制在人类血小板:耐多药resistance-associated蛋白1参与的可能性。
J脂质研究》1999年3月,40 (3):439 - 46。
- PubMed ID
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10064732 (在PubMed]
- 文摘
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血小板表达白三烯C4 (LT)合酶,可以参与生物活性LTC4的形成。为了进一步阐明这种能力的相关性,我们现在决定人类血小板LTC4出口的能力。从内部形成LTC4是人类血小板与LTA4孵化后有效地释放在37摄氏度,而只有15%的生产LTC4出口当细胞在0度C .孵化过程的活化能计算49.9 + / - 7.7焦每摩尔,指示carrier-mediated LTC4出口。这也是支持的发现交通饱和,达到最大出口470 + / - 147 pmol LTC4 x 10(9)血小板/分钟。此外,明显抑制LTC4交通引起的代谢抑制剂抗霉素a和2-deoxyglucose,表明依赖资源出口。血小板的存在多重resistance-associated蛋白1 (MRP1),蛋白质所描述的是一个能量依赖性LTC4运输车各种细胞类型,证明在mRNA和蛋白水平。额外的支持作用的MRP1血小板LTC4出口获得的发现过程是抑制丙磺舒和5-lipoxygenase-activating蛋白质(瓣)抑制剂,mk - 886。目前的研究结果进一步支持血小板的生理相关性LTC4生产。