乙醇脱氢酶限制病原体的能力在导管表面白色念珠菌形成生物膜通过乙醇作为动力机制。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

慕克吉PK,穆罕默德年代,钱德拉J,库恩D,刘年代,安塔尔OS,缪雍一方面R,米切尔美联社,安第斯山脉D,机会先生,Rouabhia M, Ghannoum马

乙醇脱氢酶限制病原体的能力在导管表面白色念珠菌形成生物膜通过乙醇作为动力机制。

感染Immun。2006年7月,74 (7):3804 - 16。

PubMed ID

16790752 (在PubMed

]

文摘

念珠菌生物膜上形成内在的相关医疗设备越来越严重的感染。在这项研究中,我们使用蛋白质组学和西部和北部印迹分析证明乙醇脱氢酶(ADH)是念珠菌生物膜中表达下调。中断ADH1显著增强(P = 0.0046)白色念珠菌形成生物膜的能力。共焦激光扫描显微镜显示adh1突变形成生物膜厚比亲本菌株(分别为210 microm和140 microm)。这些观察结果扩展到一个工程人类口腔黏膜和catheter-associated生物膜的体内大鼠模型。抑制念珠菌抗利尿激素酶使用戒酒硫和4-methylpyrazole导致生物膜厚(P < 0.05)。此外,生物膜形成的adh1显著突变菌株产生少量的乙醇,但大量的乙醛,比父母和生物膜形成的回复突变体菌株(P < 0.0001),证明Adh1p对生物膜形成的影响是由其酶活性。此外,我们发现,10%乙醇明显抑制体外生物膜的形成,完全抑制生物膜的形成的乙醇浓度> / = 20%。同样,使用临床相关的兔子catheter-associated生物膜模型,我们发现体内乙醇治疗可以抑制白念珠菌生物膜的形成(P < 0.05),而不是由葡萄球菌spp。(P > 0.05),表明乙醇抑制念珠菌生物膜的形成。综上所述,我们的研究显示,Adh1p有助于白念珠菌形成生物膜的能力在体外和体内的蛋白质通过ethanol-dependent限制了生物膜的形成机制。 These results are clinically relevant and may suggest novel antibiofilm treatment strategies.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Fomepizole	乙醇脱氢酶1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节