该项受体受体激动剂和拮抗剂抵消LPS-induced视网膜神经元死亡的文化由不同的机制。

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Arai K,木头JP,奥斯本NN

该项受体受体激动剂和拮抗剂抵消LPS-induced视网膜神经元死亡的文化由不同的机制。

大脑研究》2003年9月26日,985 (2):176 - 86。

PubMed ID

12967722 (在PubMed

]

文摘

治疗与脂多糖(LPS)对72 h是显示出剂量依赖性增加一氧化氮产量从6-day-old视网膜的文化。细胞死亡,由乳酸脱氢酶(LDH)释放和增加神经元TUNEL标记,同时升高。治疗期间有一个增加诱导一氧化氮合酶和神经胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白标签和数量的减少gamma-aminobutyric acid-positive神经元。NOS抑制剂,N-nitro-L-arginine甲酯、地塞米松和吲哚美辛强有力地抑制一氧化氮的刺激和细胞死亡引起的有限合伙人。在这项研究中,β(2)- (ici - 18551),β(1)-(倍他洛尔)和混合β(1)/β(2)- (timolol metipranolol)肾上腺素能受体拮抗剂都减弱LPS-induced LDH释放这些文化,但没有影响LPS-stimulated一氧化氮产量。这一效应是由钙通道阻滞剂,模仿的硝苯地平。有趣的是,该项受体受体激动剂、舒喘灵arterenol和异丙肾上腺素也能减弱细胞死亡LPS所致。此外,这些化合物还抑制LPS-stimulated一氧化氮释放。这些研究表明LPS刺激一氧化氮释放从培养视网膜神经胶质细胞,这个过程会导致神经元死亡。该项受体受体激动剂防止有限合伙人的影响通过抑制一氧化氮的刺激生产。 The data also suggest that beta-adrenergic receptor antagonists can attenuate LPS-induced death of neurones, but that these compounds act in a manner that is neurone-dependent, is mimicked by blockade of calcium channels and is independent of the stimulation of nitric oxide release.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Metipranolol	beta 1肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
Metipranolol	β2肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节