Azumolene抑制与骨骼肌ryanodine受体耦合的存储操作钙入口的组成部分。

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赵欣，Weisleder N，韩欣，潘Z, Parness J, Brotto M，马俊

Azumolene抑制与骨骼肌ryanodine受体耦合的存储操作钙入口的组成部分。

生物化学杂志，2006年11月3日;281(44):33477-86。Epub 2006年8月31日。

PubMed ID

16945924 (PubMed视图

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摘要

丹曲林可降低恶性热疗期间产生的肌原质钙(2+)的升高，这是由挥发性麻醉药引发的药物遗传危机。虽然丹曲琳与1型ryanodine受体(RyR1)，骨骼肌肌质网Ca(2+)释放通道的特异性结合已被证实，但很少有证据表明丹曲琳直接抑制RyR1通道功能。最近的研究表明，商店操作的Ca(2+)入口(SOCE)有助于骨骼肌功能，但丹曲烯对这一途径的影响尚未被研究。在这里，我们证明了azumolene，一种等能丹曲琳类似物，抑制SOCE的一个组件，该组件与咖啡因和ryanodine激活RyR1耦合，而thapsigargin诱导的SOCE组件不受影响。我们的数据表明，azumolene区分了骨骼肌中向SOCE发送细胞信号的两种机制，一种与RyR1耦合，另一种独立于RyR1。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
丹曲林	Ryanodine受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节