人类雌激素受体的分子克隆和表征betacx:一个潜在的抑制剂ofestrogen行动在人类。
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小川、井上,渡边T,某某得了A, Hosoi T,大内Y, Muramatsu表示M
人类雌激素受体的分子克隆和表征betacx:一个潜在的抑制剂ofestrogen行动在人类。
核酸研究》1998年8月1;26(15):3505 - 12所示。
- PubMed ID
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9671811 (在PubMed]
- 文摘
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我们已经确定了,小说特点人类雌激素受体(ER)β同种型,ERbetacx截断在c端区域,但有一个额外的26个氨基酸由于可变剪接。ERbetacx转录表达在睾丸、卵巢、胸腺和前列腺癌以及人类培养的细胞系,如HEC-1 HOS-TE85和Saos-2细胞。ERbetacx蛋白质也是immunodetectable在这些人类细胞。生化分析表明,平均离解常数(K d) ERalpha和ERbeta 17 beta雌二醇(E2)分别为0.2和0.6纳米,但ERbetacx没有配体结合的能力。ERalpha和ERbeta蛋白质结合雌激素反应元件,而ERbetacx不形成任何改变复杂的凝胶转变化验。瞬时表达检测,ERbetacx丝毫没有ligand-dependent transactivation基底启动子和的能力也不能与代数余子式交互,TIF1alpha, E2的存在与否。与ERalpha ERbetacx优先形成异质二聚体而不是ERbeta,抑制DNA结合ERalpha。有趣的是,然而,它显示了一个重要的占主导地位的消极活动只针对ERalpha transactivation。因此,这项研究表明ERbetacx潜在抑制ERalpha-mediated雌激素行动和可变剪接的c端地区及其抑制属性核受体亚型的几名成员的特征。