选择性雌激素受体β的激素依赖性镇压p38-activated ErbB2 / ErbB3通路。
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夏博诺圣·洛朗V,桑切斯M, C,加拿大
选择性雌激素受体β的激素依赖性镇压p38-activated ErbB2 / ErbB3通路。
94年2月J类固醇生物化学杂志。2005;(1 - 3):23-37。Epub 2005年3月16日。
- PubMed ID
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15862947 (在PubMed]
- 文摘
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管制ErbB2受体酪氨酸激酶的信号往往是与激素抗雌激素受体α(ERalpha)阳性的乳腺癌,建立ErbB2和ERalpha通路之间的关系。尽管ERalpha和ERbeta是许多乳腺癌细胞中表达,响应ERbeta ErbB2的信号不太好定义的。在目前的研究中,我们证明ERbeta活动可以通过ErbB2调制信号ER-expressing乳腺癌细胞。ERbeta estrogen-dependent转录活性的改变的方式类似于激活ErbB2 / ERalpha ErbB3的信号通过生长因子βheregulin或表达ErbB2的持续活跃的突变体。然而,而不是ERalpha p38 MAPK通路被发现参与配位体ERbeta镇压活动ErbB2信号和调节过量发起人ERbeta入住率。ERbeta应对荷尔蒙的镇压是依赖于其AF-1域包括丝氨酸106年和124年,两个磷酸化Erk的目标网站,我们之前显示参与SRC-1 ERbeta招聘。替换这两个丝氨酸的天冬氨酸残基废除ErbB2 / ErbB3 ERbeta镇压的激活。此外,表达SRC-1也松了一口气在heregulin-treated ERbeta细胞的抑制作用。我们的研究却显示功能ERbeta和ErbB受体之间的耦合,并概述了微分作用AF-1地区的监管estrogen-dependent细胞生长和活动的雌激素受体在生长因子信号。