CCDC62 / ERAP75函数作为一个共激活剂来提高雌激素受体beta-mediated transactivation和目标基因表达在前列腺癌细胞。
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陈M,倪J, Chang HC,林CY, Muyan M,叶
CCDC62 / ERAP75函数作为一个共激活剂来提高雌激素受体beta-mediated transactivation和目标基因表达在前列腺癌细胞。
致癌作用。2009;30 (5):841 - 50。doi: 10.1093 / carcin / bgn288。Epub 2009年1月6日。
- PubMed ID
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19126643 (在PubMed]
- 文摘
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人类前列腺癌(PCa)和前列腺上皮细胞主要表达雌激素受体(ER)β,但不是ERalpha。ERbeta可能利用各种ER coregulators调解在PCa E2-signaling通路。在这里,我们发现卷曲螺旋域包含62 (CCDC62) / ERAP75小说共激活剂。CCDC62 / ERAP75广泛表达于PCa在MCF7细胞细胞系和低表达。使用哺乳动物体外和体内相互作用分析二者混合,谷胱甘肽S-transferase下拉和coimmunoprecipitation方法证明ERbeta可以与糖基CCDC62 / ERAP75通过配体结合域。第一LXXLL主题在CCDC62 / ERAP75需要ERbeta之间的交互和CCDC62 / ERAP75。电泳迁移率改变分析表明CCDC62 / ERAP75可以招募的雌激素响应element-ER复杂的配体的存在。此外,染色质免疫沉淀反应试验证明了激素依赖性招聘CCDC62 / ERAP75过量基因启动子内的细胞周期蛋白D1。此外,使用沉默RNA (siRNA)对内生CCDC62 / ERAP75,我们表明,抑制内源性CCDC62 / ERAP75结果的抑制ERbeta-mediated transactivation LNCaP细胞基因表达以及目标。更重要的是,使用tet-on超表达系统,我们表明,诱导表达CCDC62 / ERAP75可以提高E2-regulated LNCaP细胞周期蛋白D1的表达和细胞生长。 Together, our results revealed the role of CCDC62/ERAP75 as a novel coactivator in PCa cells that can modulate ERbeta transactivation and receptor function.