μ阿片受体磷酸化、脱敏和配体功效。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

张于Y, L,阴X,太阳H,王Uhl GR,简森-巴顿

μ阿片受体磷酸化、脱敏和配体功效。

生物化学杂志。1997年11月14日,272 (46):28869 - 74。

PubMed ID

9360954 (在PubMed

]

文摘

μ阿片受体磷酸化和脱敏通过行动的至少两个不同的生化途径:agonist-dependentμ受体磷酸化和脱敏诱导不同的生化反应第二路径依赖蛋白激酶C的激活(1)。为了更好地理解agonist-inducedμ受体磷酸化事件的本质,我们调查的影响各种鸦片配体不同的效能和内在活动的μ受体磷酸化和脱敏。暴露在强大的完整的受体激动剂,舒芬太尼dihydroetorphine,埃托啡,etonitazine,和[D-Ala2、MePhe4 Glyol5]脑啡肽(DAMGO)导致强烈的受体磷酸化,虽然美沙酮,l-alpha-acetylmethadone (LAAM)、吗啡、哌替啶、DADL,β-内啡肽(1 - 31),肽,dynorphin(1)中间产生影响。部分激动剂丁丙诺啡最低限度地增强受体磷酸化而对手未能改变磷酸化。丁丙诺啡和完整的拮抗剂引起增强吗啡引起的μ受体磷酸化或DAMGO。鸦片的排名顺序配体功效生产μ受体介导的功能脱敏一般平行的药效的等级次序生产受体磷酸化。有趣的是,脱敏和磷酸化由美沙酮和LAAM超出其功效常常在两个不同的测试系统。这通常适合麻醉剂的药效的μ受体激活,磷酸化,脱敏支持激活受体激动剂/ g蛋白复合物和/或受体受体激动剂引起的构象变化所需agonist-inducedμ受体磷酸化。美沙酮和LAAM数据显示可能的贡献从增强减感作用的能力对他们的治疗功效。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Levacetylmethadol	Mu-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节