捻抗凋亡作用及其与Akt通路在调节在鼻咽癌细胞紫杉醇耐药。

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凌王张X, Q,太,黄YC,梁SC,王X

捻抗凋亡作用及其与Akt通路在调节在鼻咽癌细胞紫杉醇耐药。

Int J癌症。2007年5月1日,120 (9):1891 - 8。

PubMed ID

17230521 (在PubMed

]

文摘

转折,一个基本的helix-loop-helix转录因子,据报道,与人类癌症的发展和恶化有关。最近,捻过表达在癌症患者较短生存和化疗反应差。以前,我们发现upregulation捻负责的发展获得性耐药紫杉醇在鼻咽癌(NPC)细胞株,HNE1-T3(王et al .,致癌基因,2004;24:274)。在这项研究中,我们调查了潜在的分子机制负责TWIST-mediated紫杉醇的耐药性。相比之下父母HNE1及其导数HNE1-T3细胞系,我们发现紫杉醇的耐药性HNE1-T3细胞与抑制taxol-induced就是细胞凋亡减少bcl - 2表达贝克和伯灵顿,增加,以及抑制PARP和半胱天冬酶裂解和DNA梯的形成。然而,紫杉醇敏感性之间没有相关性和改变G2 / M细胞周期分布,表明TWIST-induced紫杉醇耐药是通过防止细胞凋亡介导但不是有丝分裂逮捕。分析的额外8人大细胞系显示upregulation的转折与抗微管破坏代理,尤其是紫杉醇,扭着小RNA干扰的失活导致增加敏感度taxol-induced细胞死亡。后续的研究也证明了TWIST-mediated紫杉醇耐药可能通过其积极参与监管Akt通路。我们发现一个潜在的分子机制负责TWIST-mediated chemodrug阻力和建议克服癌症细胞紫杉醇耐药的一个目标。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
紫杉醇	bcl - 2细胞凋亡调节器	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节